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  • Charles Faroche

Doit-on modifier le traitement anticoagulant avant des extractions dentaires ?


Résumé

Une préoccupation majeure dans la prise en charge des patients sous anticoagulants est le risque de saignement excessif après une intervention dentaire. Les recommandations pour l'administration d'anticoagulants oraux en association avec une chirurgie buccale vont de l'arrêt complet des anticoagulants au maintien d'un traitement inchangé. De plus en plus de preuves montrent que la modification de l'anticoagulation n'est pas nécessaire pour les patients avec un INR de 4 ou moins avant une extraction dentaire. Les antifibrinolytiques topiques comme l'acide tranexamique contrôlent avec succès les saignements alvéolaires. Il est temps d’arrêter l'interruption d'un traitement anticoagulant en chirurgie orale. Un risque théorique d'hémorragie après chirurgie dentaire chez les patients soumis à des niveaux thérapeutiques d'anticoagulation existe mais il est minime et est largement contrebalancé par le risque de thromboembolie après modification du traitement anticoagulant.



INTRODUCTION

La prise en charge des patients sous anticoagulants, tout particulièrement les antivitamines K (AVK), qui doivent être soumis à des extractions dentaires est un sujet de controverses. Le débat est en effet encore ouvert sur le point de savoir si le traitement anticoagulant doit ou non être modifié et selon quelle modalité: le risque d’une hémorragie postopératoire sérieuse devant être mis en balance avec la probabilité d’un accident thromboembolique sévère.1,2 De nombreux protocoles ont été mis en œuvre. Ils vont de la substitution des AVK par l’héparine dans les jours qui précèdent les extractions avec l’avantage de bénéficier de la possibilité d’utiliser le sulfate de prothamine comme antidote;3,4 à la diminution périopératoire du niveau d’anticoagulation;2,5 et jusqu’à l’arrêt complet de l’AVK.6-8 L’alternative la plus récente enfin propose de ne pas modifier le traitement anticoagulant ce qui constitue une «révolution copernicienne» dans l’esprit des médecins dentistes et des cardiologues.1,9,10


STRATÉGIES DE MODIFICATION DES ANTICOAGULANTS AVANT EXTRACTIONS DENTAIRES

Les trois premières approches qui modifient le traitement anticoagulant comportent des inconvénients indéniables. Dans le cas du remplacement des AVK par l’héparine, la transition d’une substance à l’autre implique un monitorage délicat de l’anticoagulation et le risque d’accident thromboembolique au cours de cette procédure n’est pas négligeable puisque le retour de l’action des AVK au seuil thérapeutique peut prendre plusieurs jours. A ce risque s’ajoute celui lié à la thrombocytopénie induite par l’héparine.11,12 Le recours à une diminution périopératoire de l’anticoagulation n’est pas non plus anodin: le risque thromboembolique se trouve accru en particulier en cas de pathologie valvulaire ou de valve prothétique.13 Ce protocole requiert des ajustements réguliers des doses d’AVK et le monitorage de l’INR afin de le maintenir au meilleur niveau entre hyper et hypocoagulabilité. L’arrêt complet du traitement anticoagulant deux à trois jours avant les extractions dentaires a été et est encore une stratégie largement répandue.6-8 Cette méthode paraît offrir la meilleure protection contre la survenue d’une hémorragie postopératoire. Néanmoins, la diminution préopératoire de l’INR est souvent imprévisible: dans une étude portant sur 133 extractions dentaires chez des patients anticoagulés par AVK avec un INR compris entre 2 et 4, l’abaissement de l’INR entre 1,5 et 2,1 dans les 48 heures précédant les extractions dentaires s’est révélé impossible pour plus de 50% des patients: 43,7% des patients sont parvenus à un INR inférieur à l’INR cible plancher (1,5) tandis que 6,75% d’entre eux avaient un INR supérieur à la valeur plafond (2,1) après le délai imparti de 48 heures.14 Le même travail montre que l’INR de départ n’est pas significativement relié au niveau de l’INR atteint après deux jours d’arrêt des AVK: cela signifie que le délai pour atteindre l’INR cible ne peut être anticipé en fonction de la valeur initiale. Cette imprévisibilité de la baisse de l’INR accroît manifestement le risque thromboembolique et ce d’autant qu’il semble exister à l’arrêt des AVK un rebond d’hypercoagulabilité probablement dû à une hyperactivité de la thrombine.15,16


RISQUE THROMBOEMBOLIQUE LIÉ À LA MODIFICATION DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT AVANT EXTRACTIONS DENTAIRES

Toutes les méthodes qui modifient l’anticoagulation comportent donc un risque d’accident thromboembolique non négligeable: dans une étude rétrospective auprès de 950 patients anticoagulés et soumis à quelque 2400 procédures de chirurgie orale, Wahl 17,18 a ainsi pu établir que le risque thromboembolique était trois fois plus élevé chez les patients pour lesquels l’anticoagulation était stoppée (avec tout de même quatre décès) que le risque hémorragique chez ceux pour lesquels l’anticoagulation n’avait pas été arrêtée. Une étude cas-contrôle comparant l’incidence des complications hémorragiques au cours d’extractions dentaires chez des patients anticoagulés sans modification de l’anticoagulation contre des contrôles sains subissant des extractions dentaires comparables a récemment montré: a) qu’il n’existait pas de différences significatives entre le taux de complications hémorragiques dans le groupe anticoagulé par rapport aux contrôles ; b) que le risque hémorragique dans les deux groupes était indépendant de la complexité de l’acte chirurgical.19


LE RISQUE HÉMORRAGIQUE EST-IL RÉEL?

Quelle est dès lors la réalité du risque hémorragique après avulsion dentaire chez un patient anticoagulé? Chez l’animal, on a démontré que le saignement est supérieur chez les animaux anticoagulés par rapport à ceux du groupe contrôle non anticoagulé. En revanche, dans la même étude, le groupe des animaux anticoagulés retrouve un risque de saignement équivalent à celui du groupe contrôle, bien avant le retour à une coagulabilité normale mesurée par INR.2 La revue de Wahl 18 fait également état du fait qu’il n’existe pas de cas véritablement bien documenté rapportant une hémorragie sévère après extraction dentaire chez un patient anticoagulé: sur les douze cas colligés dans la littérature mondiale (parmi 2014 procédures chirurgicales effectuées chez 774 patients anticoagulés sans modification du traitement anticoagulant), cinq présentaient avant les extractions un taux de prothrombine largement au-dessus des valeurs thérapeutiques ; trois avaient fait l’objet d’une prescription antibiotique interférant avec les anticoagulants. En chirurgie orale, le risque hémorragique est en réalité un risque local lié au fait que l’acte opératoire, l’extraction dentaire par exemple, altère la fibrinolyse dans l’environnement buccal ; initialement, l’activité fibrinolytique de la salive est diminuée en raison de la présence d’inhibiteurs de la fibrinolyse provenant du sang et des exsudats de la plaie alvéolaire, mais aussitôt que le saignement et l’exsudat diminuent, l’activité fibrinolytique de la salive augmente. Le plasminogène et des activateurs du plasminogène sont présents dans la salive dans des conditions physiologiques : d’une part, le plasminogène est sécrété dans la salive; d’autre part, des activateurs du plasminogène sont produits dans les cellules épithéliales de la muqueuse buccale et dans le fluide gingival de la jonction gingivo-dentaire. En présence de fibrine dans la cavité buccale, le plasminogène et ses activateurs suffisent à déclencher la fibrinolyse.20


QUELS SONT LES MOYENS LOCAUX À METTRE EN ŒUVRE EN CAS DE MAINTIEN INCHANGÉ DE L’ANTICOAGULATION?

Le caractère local du risque hémorragique des extractions dentaires a conduit un grand nombre d’auteurs à proposer le maintien inchangé du traitement anticoagulant lors des extractions dentaires associé à l’utilisation de moyens topiques locaux antifrinolytiques, à la réalisation de sutures, à la mise en place d’oxycellulose et au port éventuel de gouttières hémostatiques comme alternative aux différentes modalités de modification du traitement anticoagulant.10,14,19,21-24 L’utilisation de colles de fibrine autologue ou hétérologue peut aussi être indiquée en particulier lorsque le maintien de l’anticoagulation se fait avec une valeur d’INR cible comprise entre 3 et 4. Néanmoins, une étude récente24 montre qu’il n’y a pas de bénéfice particulier du point de vue du risque hémorragique à utiliser les colles de fibrine, chères et complexes d’utilisation, comparées aux antifibrinolytiques peu onéreux et de manipulation facile. L’ensemble des travaux démontre que l’utilisation d’agents antifibrinolytiques en bains de bouche ou en tamponnement sur des compresses imbibées constitue un moyen efficace et presque toujours suffisant pour prévenir les hémorragies alvéolaires chez les patients anticoagulés dont le traitement reste inchangé au cours de la période périopératoire. La suture des plaies d’extraction visant à fermer les berges ou au moins à en rapprocher significativement les bords est également de rigueur.19 Parmi les substances antifibrinolytiques, l’acide tranexamique (4-(aminomethyl) cyclohexanecarboxylic acid) est devenu le chef de file et a détrôné l’acide epsilon aminocaproïque, un autre dérivé synthétique de la lysine don’t l’efficacité s’est révélée moindre. Le taux de saignement postopératoire après extraction dentaire varie de 0 à 6,7% lorsque le patient sous anticoagulants effectue des bains de bouche d’acide tranexamique contre 13,3 à 40% sous placebo. Il n’a pas de contre-indication en usage local en dehors de l’hypersensibilité.25 Le protocole a recours à de l’acide tranexamique à 5% en bain de bouche pendant deux minutes, quatre fois par jour, pendant les sept jours qui suivent les extractions.


EXISTE-T-IL DES SITUATIONS OÙ L’ANTICOAGULATION DEVRAIT ÊTRE MODIFIÉE AVANT EXTRACTION DENTAIRE?

L’association de la warfarine à un traitement antiagrégant plaquettaire accroît le risque d’événement hémorragique et ce, quel que soit l’antiagrégant plaquettaire (aspirine ou dérivés de la thienopyridine).26,27 Ainsi, l’association de l’aspirine à la warfarine seule fait passer l’incidence des événements hémorragiques de 1,81 à 2,55.26 Dans ces conditions, on peut raisonnablement estimer que ces différentes combinaisons exposent à un risque théorique accru lors des extractions dentaires alors même qu’aucun cas d’hémorragie alvéolaire sévère n’a été rapporté dans la littérature. L’importance de l’intervention de chirurgie orale est également un facteur qui, combiné à l’INR de départ, peut faire discuter la modification de l’anticoagulation. Okada28 a montré qu’il existe une corrélation significative entre le nombre de dents extraites et le risque de saignement postopératoire sous warfarine. Giglio a proposé des guidelines chez les patients anticoagulés adaptés à la complexité de l’acte opératoire: pour un INR inférieur à 4, toutes les extractions unitaires ou les chirurgies orales faiblement agressives sont effectuées sans modification de l’anticoagulation; au-delà de 4 et pour une chirurgie orale à risque hémorragique majeur, l’INR devrait être abaissé.29 Ces recommandations paraissent dater puisque l’indication d’une anticoagulation au-delà de 4 reste si exceptionnelle et liée à un risque thromboembolique trop élevé pour qu’une modification du traitement anticoagulant puisse être envisagée et les extractions dentaires effectuées en dehors d’une hospitalisation. Enfin, le dernier facteur à considérer est la situation du site opératoire: les extractions dentaires qui pourraient impliquer une effraction du plancher buccal peuvent, compte tenu du risque anatomique spécifique des hémorragies du plancher buccal, faire discuter une modification de l’anticoagulation en plus de mesures drastiques d’hémostase chirurgicale et d’une prolongation de la surveillance postopératoire. Ce risque reste néanmoins un risque théorique puisque les seuls accidents documentés concernent la mise en place d’implants dentaires à la mandibule, ce qui reste une pratique tout à fait exceptionnelle chez les patients anticoagulés.30

CONCLUSIONS En conclusion, l’arrêt de règle des anticoagulants n’a plus sa place dans la prévention des saignements postopératoires en chirurgie orale. Pour des patients anticoagulés dont l’INR cible se situe entre 1,5 et 2,1, le recours à des sutures et à des mèches d’oxycellulose sera suffisant. Pour les patients anticoagulés dont l’INR se situe entre 2,1 et 3,5 et pour des chirurgies mineures, le recours à des bains de bouche ou à des gouttières porteuses de compresses imbibées d’acide tranexamique sera suffisant. Au-delà de 3,5 d’INR, l’utilisation de colles de fibrine est une alternative mais n’a pas fait la preuve de son efficacité par comparaison à l’acide tranexamique. L’hospitalisation du patient pour une surveillance immédiatement postopératoire sera indiquée en fonction de l’importance de la chirurgie orale effectuée.25 Seul un geste chirurgical agressif (extraction complexe de dents profondément incluses dans les maxillaires) et l’association avec un traitement antiagrégant plaquettaire pourraient faire discuter une modification du traitement anticoagulant avant extractions dentaires.



Implications pratiques > L’anticoagulation ne doit pas être stoppée de règle lors des extractions dentaires chez les patients soumis à un traitement anticoagulant > Le maintien des anticoagulants et le recours à des moyens d’hémostase locale sont suffisants au contrôle du risque hémorragique à condition d’adapter ces moyens au niveau d’anticoagulation:

  • pour un INR cible entre 1,5 et 2,1, le recours à des sutures et à des mèches d’oxycellulose sera suffisant

  • pour un INR cible entre 2,1 et 3,5 et pour des chirurgies mineures, le recours, en plus des sutures, à des bains de bouche ou à des gouttières porteuses de compresses imbibées d’acide tranexamique sera suffisant

  • au-delà de 3,5, l’utilisation de colles de fibrine ou d’acide tranexamique est recommandée avec suture de la plaie. L’hospitalisation du patient pour une surveillance immédiatement postopératoire est indiquée en fonction de l’importance de la chirurgie orale effectuée

> Seul le cumul d’un geste opératoire agressif, d’une anticoagulation élevée et/ou d’un traitement antiagrégant plaquettaire associé devrait faire discuter une modification du traitement anticoagulant

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